DEFINISI HEMATOLOGI
Hematologi adalah bidang studi kesehatan yang mempelajari tentang darah dan gangguan darah yang terjadi. Penyakit dalam bidang hematologi berupa anemia, gangguan pembekuan darah, penyakit infeksi, hemophilia dan leukemia. Gangguan darah ini terjadi karena adanya penyakit, efek samping obat-obatan dan kekurangan nutrisi dalam asupan makanan. Sistem Hematologi tersusun atas darah dan tempat darah diproduksi, termasuk sumsum tulang dan nodus limpa. Darah merupakan medium transport tubuh, volume darah manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter.
FUNGSI SISTEM HEMATOLOGI
1. Sebagai alat pengangkut yang meliputi :
· Mengangkut gas karbondioksida (CO2) dari jaringan perifer kemudian dikeluarkan paru-paru untuk didistribusikan jaringan yang memelurkan
· Mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasil metabolism jaringan berupa urea, kreatinin dan asam urat
· Mengangkut sari makanan yang diserap melaluii usus untuk disebarkan ke seluruh jaringan tubuh
· Mengangkut hasil-hasil metabolism jaringan
2, mengatur keseimbangan cairan tubuh
3. Mengatur panas tubuh
4. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh
5. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi
6. Mencegah pendarahan
KOMPONEN DARAH
1. Plasma darah, bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit dan protein darah.
Ciri-ciri |
keterangan |
struktur |
-bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah - warnanya bening kekuningan |
Zat-zatnya |
-Fibrinogen berperan dalam pembekuan darah - garam-garam mineral (garam kalsium. Kalium, natrium, dan lain-lain) yang berguna dalam metabolisme dan mengadakan osmotic - protein darah (albumin, globulin) meningkatkan viskositas darah menimbulkan tekanan osmotik untuk memelihara keseimbangan cairan dalam tubuh - zat makanan (asam amino, glukosa, lemak, mineral dan vitamin) - hormon, yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh - antibodi |
|
|
2. Butir-butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas :
· Eritrosit : sel darah merah => membawa oksigen ke jaringan tubuh
· Leukosit : sel darah putih => pertahanan yubuh untuk melawan infeksi
· Trombosit : butir pembeku darah => membantu proses pembekuan darah
ERITROSIT
LEUKOSIT
Ciri-ciri |
Keterangan |
Struktur |
- Bentuk dapat berubah-berubah - Dapat bergerak dengan kaki palsu (pseudopodia) - Memiliki inti sel - Berwarna bening (tidak berwarna) |
Tempat terbentuk |
Disumsum tulang belakang |
Golongannya |
-Bergranula : Limfosit T dan B, monosit dan makrofag -Tidak bergranula : Eosinophil, basofil dan neutrofil |
Fungsi |
- Membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri yang masuk ke dalam tubuh jaringan RES (system endotel) - Mengangkut/membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah |
Jumlah |
Pada orang dewasa : 4,0-11,0 x 109/l, yang terbagi : -Granulosit : - Neutrophil : 2,5-7,5 x 109 - Eosinophil 0,04-0,44 x 109 - Basofil : 0-0,10 x 109 - Limfosit : 1,5-3,5 x 109 - Monosit : 0,2-0,8 x 109 |
Gambar |
|
TROMBOSIT
Ciri-ciri |
Keterangan |
Struktur |
- Berbentuk cakram bulat, oval, bikonveks - Tidak berinti |
Lama hidup |
Hidup sekitar 10 hari |
Jumlah |
- Jumlahnya antara 150 dan 400 x 109/liter atau (150.000 400.000/milliliter) - Didalam limpa terkonsentrasi 30-40% dan sisanya bersirkulasi dalam darah |
Fungsi |
Pembekuan darah |
Gambar |
I. PEMBEKUAN DARAH
Pembekuan darah merupakan bagian perlindungan hemostatis yang mencegah kehilangan darah bila suatu pembuluh rusak. Hemostatis mengacu pada penghentian pendarahan. Pembekuan darah adalah kemampuan darah untuk berubah dari cair menjadi masa semipadat. Pembekuan ini melibatkan perubahan fibrinogen, makrofag yang dapat larut yang terdiri dari rantai-rantai polipeptida, menjadi monomer fibrin dengan kerja thrombin enzim proteolitik.
Homeostatis pada berhentinya pendarahan atau berlangsungnya sirkulasi darah, dibagi menjadi 4 kejadian utama , yaitu :
1. Vasokonstriksi
2. Pembekuan plak trombosit hemostatic
3. Koagulasi darah
4. Pembentukan bekuan
FAKTOR PEMBEKUAN DARAH
Mekanisme pembekuan darah :
Setelah hemostatis mulai, aktivasi berurutan dari faktor pembekuan darah terjadi. Interaksi antara faktor-faktor ini menyebabkan pembentukan bekuan darah padat, yang menjamin pencegahan kehilangan darah. Tiga reaksi dasar dalam pembekuan darah, yaitu :
1. Aktivator protrombin dibentuk oleh cara intrinsik atau ekstrinsik dalam merespon paa kerusakan jaringan atau endotel
2. Aktivator protrombin mengkatalis perubahan prothrombin menjadi trombin
3. Trombin mengkatalis perubahan fibrinogen yang dapat larut menjadi benang-benang polimer fibrin padat. Benang benang fibrin ini membentuk jarring-jaring dimana plasma, sel-sel darah dan trombosit menempel untuk membuat bekuan.
II. ANTIKOAGULANSIA
Antikoagulan adalah obat yang dipakai untuk menghambat pembentukan bekuan darah. Antikoagulan dipakai untuk pasien yang memiliki gangguan pembuluh darah arteri dan vena yang membuat mereka berisiko tinggi untuk pembentukan bekuan darah. Gangguan pada vena mencakup trombosis vena dalam dan emboli paru dan gangguan arteri mencakup trombosis koronaria, adanya katup ajntung buatan dan serangan pembuluh darah otak. Untuk gangguan arteri, antiplatelet digunakan obat aspirirn, dipiridamol (persantine) dan sulfinpirazon (autorane).
Faktor antikoagulan dalam darah
Antikoagulan menghambat pembekuan dan penting mempertahankan cairan darah. Suatu antikoagulan dapat dipertimbangkan sebagai suatu faktor yang mencegah pembekuan darah. Faktor yang membantu dalam mencegah pembekuan yaitu :
1. Lapisan endotel halis pembuluh daraH
2. Aliran darah cepat melalui suatu area
3. Protein muatan negative pada permukaan endotel
4. Substansi antikoagulan dalam darah
Antikoagulan yang paling kuat dalam darah adalah yang membuang kelebihan thrombin yang dibentuk selama pembekuan. Antikoagulan ini adalah benang-benang fibrin dan antitrombin III. Selama pembentukan bekuan 85%-90% thrombin teradsorpsi menjadi benang-benang fibrin. Adsorpsi ini secara efektif mengehentikan kerja thrombin pada fibrinogen. Kelebihan thrombin yang tidak teradsorpsi berikatan dengan protein plasma antitrombin III, yang menghambat efek thrombin pada fibrinogen dan menghentikan aktivitas thrombin.
KELOMPOK OBAT ANTIKOAGULAN
kelompok |
Nama obat |
Vitamin K antagonis |
warfarin |
Heparin |
-Enoxaparin - Daltaparin - Tinzaparin |
Faktor Xa inhibitor |
- Fondaparinux - Rivaroxiban - Apixaban |
Direct thrombin inhibitor |
- Dabigatran - Bivalirudin - Argatroban |
Fibrinolitik |
- Alteplase - Reteplase - Tenecteplase - Urokinase |
WARFARIN
Warfarin adalah anti koagulan oral yang mempengaruhi sintesa vitamin K yang berperan dalam pembekuan darah sehingga terjadi deplesi faktor II, VII, IX dan X. Warfarin bekerja di hati dengan menghambat karboksilasi vitamin K dari protein prekursornya. Karena waktu paruh dari masing-masing faktor pembekuan darah tersebut, maka bila terjadi deplesi faktor Vll waktu protrombin sudah memanjang. Tetapi efek anti trombotik baru mencapai puncak setelah terjadi deplesi keempat faktor tersebut. Jadi efek anti koagulan dari warfarin membutuhkan waktu beberapa hari karena efeknya terhadap faktor pembekuan darah yang baru dibentuk bukan terhadap faktor yang sudah ada disirkulasi.
Farmakodinamik
Efek antikoagulan dari warfarin berasal dari inhibisi interkonversi siklik vitamin K di liver. Bentuk vitamin K yang tereduksi dibutuhkan untuk karboksilasi faktor II, VII, IX, dan X sehingga faktor-faktor koagulasi ini menjadi bentuk aktif. Maka, tanpa vitamin K tereduksi, faktor-faktor di atas tidak dapat berfungsi sebagai faktor koagulan. Warfarin mengintervensi konversi vitamin K menjadi bentuk yang tereduksi, sehingga warfarin secara tidak langsung mengurangi jumlah faktor-faktor koagulasi tersebut. Dosis terapeutik warfarin mengurangi jumlah faktor koagulan bentuk aktif tergantung vitamin K yang diproduksi oleh liver mencapai hingga 30%-50%.
Farmakokinetik
Aspek farmakokinetik warfarin terdiri dari aspek absorpsi, distribusi, metabolism, dan eliminasinya.
- Absorpsi, Warfarin diabsorpsi melalui rute oral dan membutuhkan waktu 4 jam untuk mencapai konsentrasi puncak. Warfarin di absorpsi secara cepat dan komplit. Efek antikoagulasi terjadi dalam 24 jam hingga 72 jam setelah administrasi, waktu puncak efek terapeutik terlihat dalam 5-7 hari setelah terapi inisiasi. Namun, hasil INR sudah ditemukan meningkat dalam 36-72 jam setelah terapi inisiasi. Hal ini terjadi pada terapi inisiasi serta perubahan dosis warfarin karena masih bervariasinya waktu paruh faktor koagulasi yang beredar dalam sirkulasi darah. Durasi satu dosis warfarin dapat bertahan hingga 2-5 hari.
- Distribusi, Volume distribusi warfarin adalah 0,14 liter/kg. Warfarin tidak didistribusikan ke dalam air susu. Protein binding 99%.
- Metabolisme, Warfarin terdiri dari isomer S dan R yang dimetabolisme di liver oleh enzim mikrosomal hepatik (sitokrom P-450) menjadi metabolit inaktif terhidroksilasi dan metabolit tereduksi. Isomer S memiliki potensi efek yang lebih tinggi dari isomer R. Isomer S dimetabolisme oleh enzim CYP2C9 dan isomer R dimetabolisme oleh CYP1A2. Metabolit ini diekskresikan melalui urine, dan dalam jumlah sedikit diekskresikan melalui cairan empedu.
- Eliminasi, Ekskresi warfarin paling utama lewat urine oleh filtrasi glomerular dalam bentuk metabolit (92%) dan hanya sedikit yang dieksresikan dalam bentuk tidak diubah. Waktu paruh warfarin efektif berkisar 20-60 jam, dengan rata-rata 40 jam.
DAFTAR PUSTAKA
Abidin, Z.Z dan F.Mardiyantoro. 2020. Diagnosis dan Tata Laksana Perdarahan Rongga Mulut. UB Press : Malang.
Doda, D.V., H. Polii., S.R.Marunduh dan I.M.Sapulete. 2020. Buku Ajar Fisiologi Sistem Hematologi. Budi Utama : Yogyakarta.
Handayani, W dan A.S.Haribowo. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Hematologi. Salemba : Jakarta.
Kee,J.L dan E.R. Hayes. 1996. Farmaklogi : Pendekatan Proses Keperawatan. EGC : Jakarta.
Tambayong, J. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. EGC : Jakarta.
Zahroh, R dan Istiroha. 2019. Asuhan Keperawatan Pada Kasus Hematologi. Jakad Publishing : Surabaya.
PERMASALAHAN !!!
1.
Mengapa
mengkonsumsi obat antikoagulan bisa menimbulkan efek samping berupa mimisan,
tubuh menar-memar, ada darah pada urin dan feses dan juga feses berwarna hitam ? apa tindakan harus dilakukan mencegah hal tersebut!
2. Mengapa pemberian antikoagulan warfarin pada ibu hamil bisa menyebabkan cacat lahir pada bayi yang di tandai dengan pembentukan tulang yang abnormal?
3. Sejauh ini penanganan terhadap penyakit ginjal kronik yang banyak dilakukan adalah hemodialisis. Selama berlangsungnya hemodialisis apakah diperlukan antikoagulasi?jika iya, Apa Antikoagulan yang bisa digunakan untuk pasien ini ?
4. Saat ini di temukan pasien COVID-19 mengalami pembekuan darah, termasuk pembekuan di pembuluh darah kecil, pembekuan darah di pembuluh darah vena di kaki, dan pembekuan ini bisa menyebabkan stroke. Mengapa hal ini bisa terjadi ? dan bagaimana tindakan yang harus dilakukan?